Kontakt Dermatit, Makulopapuler Erüpsiyonlar
Contact Dermatitis, Maculopapular Eruptions
Su AT. Kontakt dermatit, makulopapuler erüpsiyonlar. Yeşillik S, editör. Tip 4 İlaç Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2025. p.47-53.
Article Language: TR
ÖZET
Kontakt ekzema (kontakt dermatit-KD), eksojen maddelere temas sonucu ortaya çıkan yaygın bir inflamatuar hastalıktır. KD, alerjik kontakt ekzema (AKD), irritan kontakt ekzema (IKD), fotoalerjik kontakt ekzema (FAKD), fotoirritan kontakt ekzema (FIKD) ve protein kontakt ekzemasını (PKD) içermektedir. Mesleki KD, iş ortamındaki maruziyetlere bağlı olarak gelişen ve en sık görülen mesleki deri hastalığıdır. AKD genellikle tip IV gecikmiş hipersensitivite mekanizmasıyla oluşurken, IKD hücresel toksisiteye bağlı inflamasyon sonucu gelişir. KD'nin teşhisinde yama testi, prick testi ve maruziyet analizi önemli rol oynar. Tedavide ise irritan ve alerjenlerden kaçınma, topikal tedaviler ve şiddetli vakalarda sistemik tedaviler uygulanmaktadır. AKD ve IKD arasında tanısal ve klinik farklılıklar bulunmaktadır. Makülopapüler ilaç döküntüsü, morbiliform veya ekzantematöz ilaç döküntüsü olarak da bilinen, ilaçlara bağlı en yaygın aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Simetrik eritematöz makül ve/veya papüllerle karakterizedir ve genellikle neden olan ilacın başlanmasından bir ila iki hafta sonra ortaya çıkar; önceden duyarlı bireylerde bu süre saatlere kadar kısalabilir. CD8+ T hücreleri aracılığıyla gerçekleşen Tip IVc aşırı duyarlılık mekanizmasıyla ilişkili bu reaksiyon, mukozal veya sistemik tutulum gösteren daha ciddi ilaç aşırı duyarlılık sendromlarından ayırt edilmelidir. Makülopapüler döküntüler, kutanöz ilaç reaksiyonlarının %80-90'ını oluşturur, ancak ilaç reaksiyonlarının sıklığına dair güvenilir epidemiyolojik veriler sınırlıdır. Patofizyolojisi, genellikle ilaçların hapten olarak davranarak bağışıklık yanıtını tetiklemesi veya immün reseptörlerle doğrudan etkileşiminden kaynaklanır. Belirli HLA alelleri ve eş zamanlı viral enfeksiyonlar risk faktörleri arasında yer alır. Klinik olarak, genellikle gövde ve proksimal ekstremitelerde görülen simetrik eritematöz döküntülerle kendini gösterir ve mukozalar tutulmaz. Suçlu ilacın kesilmesiyle döküntü genellikle birkaç hafta içinde düzelir. Tanı, klinik bulgular ve detaylı ilaç öyküsüne dayanır. Deri testleri, in vitro analizler ve ilaç provokasyon testleri nedensel ilacın belirlenmesine yardımcı olabilir. Tedavinin temelini suçlu ilacın kesilmesi oluştururken, topikal kortikosteroidler ve antihistaminikler genellikle yeterlidir; şiddetli vakalarda sistemik kortikosteroidler gerekebilir. Makülopapüler ilaç döküntülerinin mekanizmalarının ve risk faktörlerinin anlaşılması, doğru tanı, uygun yönetim ve gereksiz ilaç kısıtlamalarının önlenmesi açısından kritik öneme sahiptir. Gelişmiş tanı yöntemleri ve genetik yatkınlık üzerine yapılan araştırmalar, hasta güvenliğini artıracak önemli bir adım olacaktır.
Anahtar Kelimeler: Dermatit, temas; ilaç erüpsiyonları; ilaç aşırı duyarlığı; makülopapüler ilaç döküntüsü; T hücresi aracılı bağışıklık
Kontakt ekzema (kontakt dermatit-KD), eksojen maddelere temas sonucu ortaya çıkan yaygın bir inflamatuar hastalıktır. KD, alerjik kontakt ekzema (AKD), irritan kontakt ekzema (IKD), fotoalerjik kontakt ekzema (FAKD), fotoirritan kontakt ekzema (FIKD) ve protein kontakt ekzemasını (PKD) içermektedir. Mesleki KD, iş ortamındaki maruziyetlere bağlı olarak gelişen ve en sık görülen mesleki deri hastalığıdır. AKD genellikle tip IV gecikmiş hipersensitivite mekanizmasıyla oluşurken, IKD hücresel toksisiteye bağlı inflamasyon sonucu gelişir. KD'nin teşhisinde yama testi, prick testi ve maruziyet analizi önemli rol oynar. Tedavide ise irritan ve alerjenlerden kaçınma, topikal tedaviler ve şiddetli vakalarda sistemik tedaviler uygulanmaktadır. AKD ve IKD arasında tanısal ve klinik farklılıklar bulunmaktadır. Makülopapüler ilaç döküntüsü, morbiliform veya ekzantematöz ilaç döküntüsü olarak da bilinen, ilaçlara bağlı en yaygın aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Simetrik eritematöz makül ve/veya papüllerle karakterizedir ve genellikle neden olan ilacın başlanmasından bir ila iki hafta sonra ortaya çıkar; önceden duyarlı bireylerde bu süre saatlere kadar kısalabilir. CD8+ T hücreleri aracılığıyla gerçekleşen Tip IVc aşırı duyarlılık mekanizmasıyla ilişkili bu reaksiyon, mukozal veya sistemik tutulum gösteren daha ciddi ilaç aşırı duyarlılık sendromlarından ayırt edilmelidir. Makülopapüler döküntüler, kutanöz ilaç reaksiyonlarının %80-90'ını oluşturur, ancak ilaç reaksiyonlarının sıklığına dair güvenilir epidemiyolojik veriler sınırlıdır. Patofizyolojisi, genellikle ilaçların hapten olarak davranarak bağışıklık yanıtını tetiklemesi veya immün reseptörlerle doğrudan etkileşiminden kaynaklanır. Belirli HLA alelleri ve eş zamanlı viral enfeksiyonlar risk faktörleri arasında yer alır. Klinik olarak, genellikle gövde ve proksimal ekstremitelerde görülen simetrik eritematöz döküntülerle kendini gösterir ve mukozalar tutulmaz. Suçlu ilacın kesilmesiyle döküntü genellikle birkaç hafta içinde düzelir. Tanı, klinik bulgular ve detaylı ilaç öyküsüne dayanır. Deri testleri, in vitro analizler ve ilaç provokasyon testleri nedensel ilacın belirlenmesine yardımcı olabilir. Tedavinin temelini suçlu ilacın kesilmesi oluştururken, topikal kortikosteroidler ve antihistaminikler genellikle yeterlidir; şiddetli vakalarda sistemik kortikosteroidler gerekebilir. Makülopapüler ilaç döküntülerinin mekanizmalarının ve risk faktörlerinin anlaşılması, doğru tanı, uygun yönetim ve gereksiz ilaç kısıtlamalarının önlenmesi açısından kritik öneme sahiptir. Gelişmiş tanı yöntemleri ve genetik yatkınlık üzerine yapılan araştırmalar, hasta güvenliğini artıracak önemli bir adım olacaktır.
Anahtar Kelimeler: Dermatit, temas; ilaç erüpsiyonları; ilaç aşırı duyarlığı; makülopapüler ilaç döküntüsü; T hücresi aracılı bağışıklık
ABSTRACT
Contact eczema (contact dermatitis-CD) is a common inflammatory disease caused by exposure to exogenous substances. CD includes allergic contact eczema (ACD), irritant contact eczema (ICD), photoallergic contact eczema (PACD), photoirritant contact eczema (PICD), and protein contact eczema (PCD). Occupational CD, which develops due to exposures in the workplace, is the most common occupational skin disease. ACD typically occurs through the mechanism of type IV delayed hypersensitivity, while ICD develops due to inflammation caused by cellular toxicity. Patch testing, prick testing, and exposure analysis play a crucial role in the diagnosis of CD. Treatment primarily involves avoiding irritants and allergens, using topical therapies, and systemic treatments in severe cases. Maculopapular drug eruption, also known as morbilliform or exanthematous drug eruption, is the most common hypersensitivity reaction to medications. It is characterized by symmetric erythematous macules and/or papules, typically appearing one to two weeks after the initiation of a causative drug, though it may occur within hours in previously sensitized individuals. This reaction, which involves Type IVc hypersensitivity mediated by CD8+ T cells, must be differentiated from severe drug hypersensitivity syndromes involving mucosal or systemic involvement. While maculopapular eruptions account for 80-90% of cutaneous drug reactions, reliable epidemiological data on drug reaction frequencies remain limited. Pathophysiology primarily involves T cell-mediated immune responses triggered by drugs acting as haptens or directly interacting with immune receptors. Genetic predispositions, such as specific HLA alleles, and concurrent viral infections are recognized risk factors. Clinically, the eruption typically presents as symmetric erythematous macules and papules on the trunk and proximal extremities, sparing mucosa, and resolves within weeks after discontinuation of the offending drug. Diagnosis is primarily clinical, supported by detailed medical history and sometimes laboratory or biopsy findings. Skin tests, in vitro assays, and drug provocation tests may assist in identifying the causative agent. Management involves immediate discontinuation of the offending drug and symptomatic treatment with topical corticosteroids and antihistamines, with systemic corticosteroids reserved for severe cases. Understanding the mechanisms and risk factors associated with maculopapular drug eruptions is essential for accurate diagnosis, appropriate management, and prevention of unnecessary drug restrictions. Further research on diagnostic tools and genetic predispositions may enhance patient safety and therapeutic outcomes.
Keywords: Dermatitis, contact; drug eruptions; drug hypersensitivity; maculopapular drug eruption; T cell mediated immunity
Contact eczema (contact dermatitis-CD) is a common inflammatory disease caused by exposure to exogenous substances. CD includes allergic contact eczema (ACD), irritant contact eczema (ICD), photoallergic contact eczema (PACD), photoirritant contact eczema (PICD), and protein contact eczema (PCD). Occupational CD, which develops due to exposures in the workplace, is the most common occupational skin disease. ACD typically occurs through the mechanism of type IV delayed hypersensitivity, while ICD develops due to inflammation caused by cellular toxicity. Patch testing, prick testing, and exposure analysis play a crucial role in the diagnosis of CD. Treatment primarily involves avoiding irritants and allergens, using topical therapies, and systemic treatments in severe cases. Maculopapular drug eruption, also known as morbilliform or exanthematous drug eruption, is the most common hypersensitivity reaction to medications. It is characterized by symmetric erythematous macules and/or papules, typically appearing one to two weeks after the initiation of a causative drug, though it may occur within hours in previously sensitized individuals. This reaction, which involves Type IVc hypersensitivity mediated by CD8+ T cells, must be differentiated from severe drug hypersensitivity syndromes involving mucosal or systemic involvement. While maculopapular eruptions account for 80-90% of cutaneous drug reactions, reliable epidemiological data on drug reaction frequencies remain limited. Pathophysiology primarily involves T cell-mediated immune responses triggered by drugs acting as haptens or directly interacting with immune receptors. Genetic predispositions, such as specific HLA alleles, and concurrent viral infections are recognized risk factors. Clinically, the eruption typically presents as symmetric erythematous macules and papules on the trunk and proximal extremities, sparing mucosa, and resolves within weeks after discontinuation of the offending drug. Diagnosis is primarily clinical, supported by detailed medical history and sometimes laboratory or biopsy findings. Skin tests, in vitro assays, and drug provocation tests may assist in identifying the causative agent. Management involves immediate discontinuation of the offending drug and symptomatic treatment with topical corticosteroids and antihistamines, with systemic corticosteroids reserved for severe cases. Understanding the mechanisms and risk factors associated with maculopapular drug eruptions is essential for accurate diagnosis, appropriate management, and prevention of unnecessary drug restrictions. Further research on diagnostic tools and genetic predispositions may enhance patient safety and therapeutic outcomes.
Keywords: Dermatitis, contact; drug eruptions; drug hypersensitivity; maculopapular drug eruption; T cell mediated immunity
.: Process List